Меню
Меню

Холестерин и рак женщина

Рак и холестерин

Онкология и холестерин напрямую не связаны. Генные мутации, которые приводят к злокачественным новообразованиям, возникают у людей пожилого возраста. У них же присутствует критическое повышение триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и холестериновых молекул. Но определенная связь существует, поскольку в зашлакованных клетках повышается риск хромосомных и геномных перестроек. Эти изменения приводят к развитию новообразований и перерождению доброкачественных опухолей в злокачественные.

Есть ли связь?

Жуков Н. В., член правления Общества онкологов и химиотерапевтов, утверждает, что существует прямая связь между холестериновыми молекулами и онкологическими патологиями.

Повышенный холестерин при раке часто является случайной находкой. Его обнаруживают при выполнении биохимического анализа крови, когда параллельно удается обнаружить в кровеносном русле онкологические маркеры. Сами раковые новообразования повышают и содержание в плазме триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. Это обусловлено тем, что метастазы влияют на способность печени утилизировать токсические продукты метаболизма и выводить их через почки. Учеными был открыт метаболит холестерина, участвующий в активации гормонально-чувствительных карцином грудной железы у женщин. Это вещество называется 27-гидроксихолестерин (27-ОН). Когда он повышен, возникает риск стимуляции преобразования клеток доброкачественных фиброаденом в злокачественные аденокарциномы.

Печеночная фаза

Все токсические продукты обмена макромолекул в организме выводятся через печеночные клетки. Гепатоциты утилизируют эти молекулярные структуры, преобразовывая их в безопасные для организма формы. Когда метастазирование происходит в гепатоцеллюлярную ткань, возникают закупорки и отток венозной крови нарушается. Так появляется застой шлаков в кровеносном русле человека. Накопившиеся продукты биохимического обмена, не подвергшиеся окончательному расщеплению, застаиваются в желудочно-кишечном тракте. Именно в нижних его отделах метаболит холестерина вызывает рак прямой кишки, именуемый колоректальным.

Отклонения уровня холестерина при разных видах рака

Злокачественные новообразования различных локализаций по-разному воздействуют на накопление в крови пациента триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности и других токсинов. Если они повышены критически, высока вероятность того, что первичное образование дало метастазы. При таком виде злокачественного новообразования, как аденокарцинома молочной железы, наблюдаются особенно высокие концентрации триглицеридов и «плохих» липидов. Важную роль играют некоторые клеточные механизмы, в которых принимает участие энзим Lpcat3. Этот фермент воздействует на специфику деления стволовых клеток. Эти клеточные структуры дают более дифференцированные ткани слизистых. У тех экспериментальных животных, у которых вещество было искусственно угнетено, повышался холестерин и развивались онкологические патологии.

Корреляция локализации и концентрации

Ученые после многолетних наблюдений сделали вывод, что места расположения опухоли влияют на холестериновый уровень следующим образом:

  • Гастроинтестинальный тракт. При его поражениях наблюдается наиболее высокое содержание в кровеносном русле липопротеидов очень низкой плотности, жиров и триглицеридов.
  • Молочная железа. Поскольку гормонально-активные опухоли являются наиболее тропными к метаболитам холестериновых молекул, здесь взаимосвязь между ними наиболее тесная.
  • Соединительнотканные карциномы. Здесь уровень перечисленных веществ немного ниже, но он способен часто колебаться.
  • Сердечно-сосудистая и дыхательная система. При их поражении перечисленные выше показатели значительно ниже или вообще нормализуются. Та же картина наблюдается при карциномах органов выделения и гематологических патологиях.
  • Меланома. Поскольку злокачественные новообразования кожи никак не взаимодействуют с гормональными аспектами, при них не наблюдается повышение триглицеридов и других «плохих» липидов.

Вернуться к оглавлению

Повышение холестерина, как причина рака

Научные сотрудники Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (США) утверждают, что ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды и прогресс злокачественных новообразований тесно взаимосвязаны посредством молекулярных и биохимических путей.

Существует ложное представление о том, что повышенная концентрация холестериновых молекул никак не влияет на рак и есть только непрямая корреляция. Прослеживается тесная взаимосвязь между липидной зашлакованностью и карциноматозом. Обусловлено это тем, что при метастазировании нарушается общий метаболизм в клетках и тканях. Поэтому липиды низкой и очень низкой плотности, триглицериды и другие сложные молекулярные структуры способны накапливаться без выведения через выделительные системы. Риск карциноматоза растет и при повышении в кровеносном русле концентрации метаболита 27-гидроксихолестерина. Если у человека развивается дефицит энзима CYP7B1, который заставляет расщепляться 27-ОН, это напрямую приводит к озлокачествлению опухолей.

источник

Холестерин и рак женщина

Мне и раньше встречались работы, где прослеживалась некая ассоциация между ними, холестерином и раком. Но именно некая, без ясного и понятного механизма, оставляющая больше вопросов, чем ответов. Этот апрель выдался каким-то очень урожайным месяцем на появление публикаций, заставляющих переосмыслить, казалось бы, вполне знакомые вопросы. Сначала витамин Д, а вот теперь холестерин.

Откуда эти публикации берутся? Частично из интернета, а частично из рассылок разных сайтов, связанных с онкологией. Статьи в таких рассылках можно условно разделить на две группы: те, которые содержат информацию достаточно общего характера и в целом знакомую, и те, в которых представлены результаты новых, пионерских и многообещающих подходов. Эти последние кроме понятного интереса часто вызывают глухое раздражение, поскольку совершенно понятно, что в ближайшее десятилетие до нас, пациентов, все это вряд ли дойдет.

Совсем другое дело, когда такие “прорывные” исследования касаются природных веществ, даже если результаты получены на клетках и мышах, а клинические испытания на людях пока даже и не предвидятся — это все равно очень интересно и вовсе не нужно ждать, когда дойдет очередь до людей. Позже приведу пару примеров.
Вот и последний, апрельский выпуск “ The latest prostate cancer news from News Medical ” не стал в этом смысле исключением. Там были статьи каждого рода. И ничего, казалось бы, особо интересного. Одна, назовем ее условно «образовательная» — (опускаю английское название) “Высокое потребление насыщенных жиров может увеличить агрессивность рака простаты”, а вторая условно “прорывная” — “Понижающая холестерин молекула может убивать раковые клетки простаты”

После первого чтения этих опусов, я и в мыслях не держал что-то об этом писать. Ну нашли они молекулу “убивающую” раковые клетки простаты, но нам-то что до этого. Это именно молекула, которая в виде химического реактива доступна только специализированным организациям. In vitro , т.е. на клетках, ее действие очень эффективно, и первые опыты на мышах тоже обнадеживают, но о препарате для реальных больных смешно даже говорить. А о неблаговидной роли насыщенных жиров, вернее жирных кислот, которые эти жиры содержат, в развитии рака простаты да и не только, писало множество специалистов. Зачем же мне тратить на это время? Разве что внести некоторую ясность. Как бы отделить зерна от плевел, ведь вовсе не все насыщенные жирные кислоты нужно заносить в такой черный список. Насыщенные жирные кислоты кокосового масла, например, нужно заносить совсем в другой, крайне полезных продуктов, список. Но это в общем-то частности, о которых здесь уже говорилось не раз.
Что-то другое заставило меня раз за разом возвращаться к этим двум коротким сообщениям и наконец понять, что именно. Вместе два этих текста затрагивают важнейшую тему, вокруг которой много противоречий и спекуляций — холестерин и онкология. Что-то еще, помимо глухого раздражения о публикации результатов экспериментов, которыми мы вряд ли сможем воспользоваться, вызывало интерес.
О чем там пишут. Нашли некую молекулу ( RO 48-8071), которая резко снижает уровень холестерина, что приводит к гибели андроген-независимых раковых клеток простаты. Вроде бы, пусть отдаленно, но открывается окно возможностей для выхода из безнадежного тупика, когда раковые клетки простаты перестают реагировать на лишение их половых гормонов.
Одна из широко принятых методик для воздействия на гормонозависимые типы рака, такие как рак простаты в первую очередь, молочной железы и др., состоит в блокировании различными препаратами выработку этих гормонов. Лишенные половых гормонов раковые клетки этих органов частично гибнут, а по большей части впадают в некое “анабиозное” состояние, прекращается их неограниченный рост, наступает желанная ремиссия.
Но, перефразируя Сомерсета Моэма, который как-то заметил, что у старости есть только один недостаток, что и она кончается, у гормональной терапии по большому счету тоже есть только один серьезный недостаток — она перестает работать. Рано или поздно это происходит. Раковые клетки в своих клеточных “лабораториях” осваивают синтез собственного тестостерона, эстрогена и перестают зависеть от внешних источников.

Читайте также:  Понижен показатель холестерина в крови

Вот здесь ключевой момент всей истории. Андроген-независимые клетки не нуждаются больше в снабжении их гормонами, но они более чем нуждаются в исходных материалах для синтеза этих гормонов и в первую очередь холестерина — основного компонента, без которого ни тестостерона, ни эстрогена синтезировать невозможно, даже раковым клеткам при всей их невероятной изобретательности.
Но это только частный вопрос. Дело в том, что холестерин необходим всем без исключения клеткам, жизненно необходим, в первую очередь для синтеза фосфолипидной клеточной мембраны, которую без него невозможно синтезировать. Помимо этой главной, у холестерина есть масса других функций в организме, таких например как синтез витамина Д под воздействием солнечных лучей — этот синтез происходит в молекулах холестерина клеток кожного покрова.

Другими словами, холестерин абсолютно необходим всем нашим клеткам, но раковым клеткам его нужно особенно много. Скорость деления у них аномально высокая и без необходимого поступления холестерина ни одна новая клеточная мембрана, как и сама клетка, не возникнет.
То есть, с одной стороны для подавления ракового процесса хорошо бы весь холестерин убрать, а с другой — обойтись без него не получится. В этом смысле холестерин никак не выпадает из общей онкологической картины. Тоже самое можно сказать и про глюкозу, аминокислоты, железо — все то, что раковым клеткам в силу их агрессивной природы требуется в несопоставимо больших количествах, чем клеткам здоровым (особенность холестерина в том, что в наибольшей степени в нем нуждаются гормонально-зависимые раковые клетки). Поэтому предложение о кардинальном снижении уровня холестерина, при всей его кажущейся привлекательности, вряд ли стоит даже рассматривать.

Напрашивается аналогия с глюкозой, типа, давайте уберем глюкозу и заменим в основном ее на т.н. кетоновую диету, тут раковым клеткам и копец. Не хочу сейчас здесь обсуждать кетоновую диету, но это не всегда работает. Похудеть на ней (кетоновой диете) можно, а вот с раком только за счет перехода на кетон, не получается, хотя замещение углеводов “хорошими” жирами, безусловно, шаг в правильном направлении.
Означает ли это, что не стоит стараться понизить уровень глюкозы? Абсолютно нет, нужно стараться снизить ее уровень, точно также, как необходимо ограничить количество аминокислот (об этом подробно в статье “плохой, хороший белок”) И холестерин в этом смысле не исключение.

Я не читал саму работу, только реферат, и многие моменты остались за кадром. То, что в пробирке без доступа холестерина гибли клетки — это понятно. У мышей наблюдали уменьшение опухоли, не реагирующей на гормональную терапию. Но ведь у мышей не спросишь, как они себя чувствуют на голодном холестериновом пайке. Как у них сердце работает, никто не проверял их печень — не появились ли там раковые клетки. Ведь идея по снижению уровня холестерина в системе далеко не нова. До сих пор широко используется в качестве профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний наиболее раскрученный препарат — статин. Несколько лет назад писал об этом http :// montreal 15. livejournal . com /7711. html
как об очередной “разводиловке” для выкачивания денег, совсем не безобидной для пользователей. Этот препарат блокирует синтез печенью холестерина, дезорганизуя ее работу, с сомнительной пользой, но зато с возможными серьезными проблемами. Применительно к онкологии, не много работ о его — статине — эффективности, а те, что есть, ничего особо обнадеживающего не показывают. Скорее совсем наоборот. Например, в журнале “ Current Oncology ” представлена работа, где обнаружена прямая связь между приемом статинов и риском заболеть раком груди и простаты.

Читайте также:  Если повышенный холестерин 8 что может

Как работает упомянутая молекула RO 48-8071 из текста реферата понять нельзя, вполне возможно, и на что хотелось бы надеяться, что она — эта молекула — целенаправленно ограничивает поступление холестерина только в раковые клетки, блокируя например холестериновые рецепторы на мембранах только раковых клеток, исключая здоровые. Если так, тогда другое дело, остается только “дожить до понедельника”. Но, даже если эти исследования не закончатся созданием препарата, они все равно очень важны, поскольку четко показывают возможность блокировать развитие даже андроген-независимых опухолей снижением уровня холестерина. Не говоря уже о менее продвинутых случаях рака.
Теперь если на секунду остановиться и суммировать, отчасти повторить вышесказанное, то получится такая картина. С одной стороны, образно говоря, никакая жизнь без холестерина невозможна, а с другой его избыток ассоциируется с риском сердечно-сосудистых, включая инфаркты, инсульты (это давно и бесспорно доказано) и онкологических (не с такой большой доказательной базой) заболеваний. Для полноты картины можно добавить, что эффективность существующих препаратов, понижающих холестерин, весьма сомнительна применительно к сердечно-сосудистым болезням, зато прямо связана с увеличением случаев онкологии. Вот такая “картина маслом”.
Но если пока нельзя полагаться на препараты, то можно ли безмедикаментозно его — холестерин — регулировать. Ведь есть же люди, у которых холестерин вполне нормальный, а у других он сильно завышен. Почему, по каким причинам. От избытка насыщенных жиров в нашем меню — как мы нередко слышим. А как же эскимосы, 75% всего, что они едят это насыщенные жиры, или островитяне (я не Англию имею ввиду), в их меню насыщенных жиров меньше, но тоже около 60% и заметьте, никаких проблем ни с холестерином, ни с сердцем, ни с онкологией.
Попробуем в этом разобраться. Для начала определимся с терминологией. Часто употребляемый в быту термин — «плохой, хороший холестерин» особого смысла не имеет, поскольку двух холестеринов не бывает, только один. Холестерин — это такая органическая жироподобная субстанция, которая будучи неполярной не может свободно перемещаться в полярных неорганических средах, в данном случае в кровяной среде. Поскольку никакого другого способа попасть к каждой клетке, кроме как вместе с кровью, у холестерина нет, печень его упаковывает в некий контейнер, основным элементом которого является фосфолипидная молекула — это то, из чего сделаны мембраны наших клеток, чудо природы, совмещающее в себе органическое и неорганическое начало.

Ее наружные поляризованные слои позволяют свободно перемещаются в полярных жидкостях (кровь), а обращенная внутрь органическая часть вбирает в себя родственный ей органический холестерин (на самом деле этот комплекс имеют гораздо более сложную конфигурацию, туда еще входит несколько других участников, например “гибридный” белок и др., описание которых опускаю ради простоты изложения).
Другими словами, то, что у нас циркулирует в кровяном потоке, не является изолированными молекулами холестерина, а частицами, состоящими из тысяч разных молекул, которые получили название липопротеин (жиробелок).
— low — density lipoprotein — сокр. LDL липопротеин низкой плотности, ЛПНП, ЛНП
— high — density lipoprotein — сокр. HDL липопротеин высокой плотности, ЛПВП, ЛВП
Принципиальная разница между этими двумя холестерин-белковыми комплексами состоит в количественном соотношении в них жира и белка. Если холестерина (жира) в них больше, чем белка, то это “плохой” холестерин ( LDL /ЛНП), а в “хорошем» холестерине ( HDL /ЛВП) превалирует белок.
Здесь может возникнуть вполне уместный вопрос: если, как нам говорят, что все проблемы связаны с плохим холестерином, то зачем печень его производит. Почему бы ей не прекратить его синтезировать, а оставить только хороший. Ну, во-первых, даже “плохой” липопротеин низкой плотности, он никакой не плохой. Другого холестерина для покрытия в нем потребностей организма у печени просто нет. Плохим ( LDL /ЛНП) он становится только тогда, когда его циркулирует слишком много.
Вот тогда врачи и говорят: ой, какой у Вас высокий “плохой” холестерин. И это, действительно плохо и для “сердечных” и для “онкологических дел». Печень же не только запускает в систему оба вида носителей холестерина ( LDL / HDL ), но и утилизирует избыточный холестерин из системы, именно эту роль — утилизацию — и выполняет “хороший” холестерин — липопротеин высокой плотности ( HDL /ЛВП).
В здоровом организме, когда все нормально работает, печень с помощью этих двух инструментов — липопротеина низкой и высокой плотности — поддерживает необходимый холестериновый баланс, ровно столько, сколько организму необходимо, как за счет собственного синтеза холестерина (80%), так и поступлений его из пищи (20%). Излишний холестерин абсорбируется липопротеином высокой плотности и возвращается обратно в печень. Для этого на мембранах клеток печени расположены специальные рецепторы приема липопротеина высокой плотности.
Очень редко, по генетическим причинам, такие рецепторы или отсутствуют, или их очень мало. И это единственная, насколько мне известно, извинительная причина ненормально высокого уровня холестерина. Печень просто не может его утилизировать. Все другие причины повышенного содержания холестерина так или иначе обусловлены нашим образом жизни и в принципе устранимы, было бы желание.
Начнем с того, о чем больше всего беспокоятся кардиологи — образование бляшек на стенках артерий, состоящих из липопротеина низкой плотности. Хотя это вроде бы мало связано с онкологией и причины совсем другие, но ведь избыток холестерина является необходимым условием неограниченного роста раковых клеток, поэтому все эти сердечные дела предъявляют и онкологический счет.
Холестериновые бляшки действительно крайне опасны, они сужают просвет сосудов и часто становятся причиной инфарктов и инсультов. Но почему это происходит, ведь бляшки эти не просто так образуются? Разумеется, нет. Одна из важнейших функций холестерина как раз и состоит в “ремонте” сосудов. Ничего себе ремонт, который может привести к инфаркту и инсульту. Может, но что было бы без такого ремонта — разрыв сосуда, скажем, артерии, и можно уже не мучиться с инфарктом, да и с онкологией тоже.
Здесь поневоле вспомнишь одного из героев Джека Николсона, безнадежного ракового больного, который узнав о чьей-то кончине от инфаркта с горечью воскликнул: «Есть же счастливые люди, умирают от инфаркта!». Если так и дальше пойдет, то таких “счастливцев” будет все больше и больше.
Природа конечно позаботилась о “ремонте” сосудов в виде холестериновой замазки. Но это на случай исключительных ситуаций, поскольку та же природа снабдила нас чрезвычайно надежной кровеносной системой. Надежной, но для нормальной эксплуатации. В частности вряд ли предусматривалась прокачка крови с постоянно высокой вязкостью. Такого никакие сосуды не выдержат.
А теперь предлагаю посмотреть на свой последний анализ крови, где наряду с холестериновыми показателями обязательно указано значение triglyceride — триглицерид — мудреное название, но это просто жир, который циркулирует в кровеносной системе, повышая вязкость крови и провоцируя очаги воспаления на стенках сосудов. Если при этом еще и сильно смещен баланс между Омега-3/Омега-6 в пользу провоспалительной Омега-6, то всплеск холестерина и бляшки на стенках сосудов практически гарантирован.
Нормальный уровень триглицерида — 0.56-2.30 mmol / L , если он ближе к верхней границе, а еще хуже, — серьезно ее превышает, то самое время внести коррективы в диетические предпочтения. Повышенный триглицерид или просто жир в крови — результат, в первую очередь, переедания. Когда количество поступающих из пищи калорий превышает потребности в них организма, они тут же трансформируются им в триглицерид и направляются на хранение в жировые клетки. Если это происходит на регулярной основе, то мы имеем высокий уровень триглицерида в крови, холестериновые бляшки на стенках сосудов и жировые отложения в самых нежелательных местах. И не нужно во всем винить насыщенные жиры, совсем напротив, основное количество калорий для поддержания нормального уровня триглицерида должно поступать как раз из “хороших” жиров. А вот что следовало быи серьезно ограничить, так это углеводы, а простые, несвязанные углеводы, просто исключить, забыть, как страшный сон. Еще было бы очень полезно ограничить потребление животных белков, особенно жирных сортов мяса, (это вот как раз ”плохие” жиры). Сейчас к ним вернемся, там есть что сказать помимо калорий.

Читайте также:  Рацион питания мужчины от холестерина

О втором “бляшечном” компоненте Омега-3/Омега-6 как-то даже не хочется писать, столько уже здесь об этом сказано. Напомню только, что поддержание равновесия этих двух крайне важных незаменимых ненасыщенных жирных кислот убережет Вас от очень многих проблем и от бляшек тоже. А как это конкретно сделать, далеко можно не ходить, все найти даже здесь на этом сайте.
Теперь коротко о животных белках. Коротко, поскольку по большей части о них уже много написано здесь http :// montreal 15. livejournal . com /11561. html . Процитирую оттуда только несколько предложений, прямо относящихся к обсуждаемой теме:
“Здесь важно отметить, что употребление любых животных белков даже из мяса утопической деревенской буренки без гормонов роста, в отличие от их растительных визави, стимулирует печень к синтезу гормона IGF -1 – инсулин подобного фактора роста. Коротко о его неблаговидной роли для раковых больных уже говорилось в предыдущем посте. Напомню, его пиковый вброс наряду с инсулином стимулирует необходимый раковой опухоли постоянный воспалительный процесс.”
IGF -1 — это гормон роста, стимулирующий ускоренное деление клеток, невозможное без адекватного поступления холестерина. Поэтому появление этого гормона сопровождается производством печенью дополнительного холестерина в виде липопротеина низкой плотности, не говоря уже о его роли в воспалительном процессе.
Почему я выделил жирные сорта мяса. Из-за термической обработки, в процессе которой очень редко удается избежать образования т.н. “трансфетов” — измененных жиров. Поверьте на слово, лучше обойтись без них.
Какой же сухой остаток из всего этого. Есть ли связь между холестерином и раковым процессом? Безусловно есть. Можно ли нормализовав уровень холестерина вылечить рак? Только этим — нет, нельзя. Но можно создать условия максимально неблагоприятные для его развития.
Чтобы закончить:

  1. В этом тексте и неоднократно на этом сайте говорилось о хроническом воспалительном процессе, о его негативной роли применительно не только к онкологии, но и практически ко всем дегенеративным заболеваниям. Поэтому здесь так много внимания уделяется куркуме, очень сильному природному ингибитору воспалительного процесса. А есть ли какая нибудь количественная характеристика, показывающая его интенсивность? Да, есть, и хороший врач, в случае серьезных проблем, должен включить в анализ крови C -реактивный белок, опять же генерируемый печенью в ответ на возникающий воспалительный процесс. В идеале его не должно быть, но в реальной жизни хороший показатель — 0-3 mg / L . Проверьте свой.

  1. Вчера на сайте Dr . Mercola вновь была большая статья о витамине Д. По сути представленная там информация мало чем отличается от того, о чем здесь говорилось в двух последних постах. К сожалению, моя просьба ко всем, кто читает этот сайт, поместить эту жизнесберегающую информацию на своих страницах в ЖЖ, осталась, мягко скажем, не замеченной. Из примерно ста пятидесяти человек, которые за эти дни заходили на сайт, только несколько поместили ее на своих страницах. Позвольте Вас за это поблагодарить, а еще большую благодарность Вам выразят те, кому она поможет избежать катастрофических болезней. Пользуясь случаем, еще раз хочу всем напомнить — пожалуйста, потратьте несколько минут Вашего драгоценного времени и поместите ее у себя, и попросите Ваших читателей сделать это на их страницах. Спасибо.

источник